ارتفاع التوتر الشرياني (Hypertension)
يحدث ارتفاع الضغط الشرياني-عموما- عندما يتجاوز ضغط الدم 140\90ملم زئبقي بعد عدة قياسات للضغط الدموي.
انواع ارتفاع الضغط الشرياني:
1-ارتفاع الضغط الشرياني البدئي (الاساسي):
وهو ارتفاع الضغط الشرياني مجهول السبب و تبلغ نسبة ارتفاع الضغط الشرياني البدئي 70-90% من حالات ارتفاع الضغط الشرياني.
2- ارتفاع الضغط الشرياني الثانوي:
وهو يعزى لمرض قابل للتشخيص و يصيب نسبة الحالات المتبقيةمن ارتفاع الضغط.
عقابيل ارتفاع الضغط الشرياني:
ان معدل الوفيات خلال 20سنة بين مرضى ارتفاع الضغط الانقباضي إلى اكثر من 160ملم زئبقي او الضغط الانبساطي الى اكثر من100 ملم زئبقي يصل الى100% من المرضى غير المعالجين.
1. النشبة(السكتة الدماغية):ان مرضى ارتفاع الضغط الانقباضي اكثر من 160ملم زئبقي لديهم خطورة زائدة تصل لاربع اضعاف اذا لم يتم علاجهم.
2. الدء الشرياني الاكليلي:ان مرضى ارتفاع الضغط الانبساطي اكثر من 95ملم زئبقي لديهم خطر زائد يصل لضعفين للاصابة بالداء الشرياني الاكليلي عند مقارنتهم مع المرضى ذوي الضغط الشرياني السوي.
3. قصور القلب الاحتقاني(CHF) Congestive Heart Failiure:ان مرضى ارتفاع الضغط الشرياني الى اكثر من 95/160ملم زئبقي لديهم فرصة تصل الى اربعة اضعاف للاصابة بالCHF.
اليات ارتفاع الضغط الشرياني:
A-ارتفاع الضغط الشرياني البدئي:
i. الحركيات الدموية(الهيموديناميكات)القلبية و المحيطية الشاذة:ان ارتفاع الضغط الدموي هو نتيجة النتاج القلبي و المقاومة المحيطية الكلية وهكذا و لكي يحدث ارتفاع الضغط الشرياني يجب ان يحدث ارتفاع في نتاج القلب او في المقاومة المحيطية الكلية او في كليهما.
a- ان وجود شذوذ في المقاومة المحيطية يعتبر عامل مساهم في احداث معظم حالات ارتفاع الضغط.
b- و هناك العديد من المرضى الذين يعانون اما من زيادة مستمرة في النتاج القلبي او من ارتفاع مستمر في المقاومة الوعائية المحيطية الكلية بشكل باكر من سير المرض.
ii. اضطراب بيلة الصوديوم الضغطية:
a –يسبب ارتفاع الضغط الشرياني عند الاشخاص الاسوياء تغير في الحكيات الدموية داخل و قوى فيزيائية تسبب حدوث بيلة صوديومية و هذا بدوره يحدث نقص البوال و نقص الحجم خارج الخلوي الكلي و هبوط الضغط الشرياني.
b –اما عند مرضى ارتفاع الضغط الشرياني الاساسي تفشل الكلية في الاستجابة بشكل سوي لارتفاع الضغط الشرياني و يحدث اضطراب في عمل البيلة الصوديومية وان الشذوذ الدموي السكوني قد يسبب او يساعد في المحافظة على ارتفاع الضغط الشرياني.
C –مازال سبب فشل البيلة الصوديومية الضغطية السوية مجهولا حتى الان و بناء على التجارب و على الخلفية السريرية للحالات فقد اقترحت لذلك عوامل هرمونية و شذوذات في تركيب و فعالية البروتينات الناقلة (مثل مبادلات الصوديوم-الهيدروجين في الانابيب الكلوية) و زيادة فعالية الجهاز العصبي الذاتي.
iii. تغير عمل المستقبلات الضغطية:
ان المستقبلات الضغطية في الشرايين السباتية و الابهرaorta "تتغير عتبة حساسيتها"عند مرضى ارتفاع الضغط الشرياني لذلك فهي تحتاج الى ضغوط اعلى لتظهر تاثيرها باتجاه انقاص الضغط الشرياني.
iv. اضطرابات جهاز رينين-انجيوتنسين-الدوستيرون:هناك دلائل كثيرة تشير الى ان وجود شذوذات اي عنصر من جهاز هذا المعقد قد تساهم في الالية المرضية لارتفاع الضغط الشرياني عند كثير من مرضى ارتفاع التوتر الشرياني و مثال على ذلك فان الدراست التجريبية الحديثة التي استخدمت تقنيات نقل المورثات قد اظهرت ان الفئران التي تعرضت لزيادة التعبير الوراثي عن مورثة الانجيوتنسينوجين قد حدث عندها ارتفاع في الضغط الشرياني.
v. اضطرابات في اجهزة منظمة وعائية اخرى:
a. الاندوثيلين:وهو ببتيد تنتجه عدة نسج و اعضاء وهو مقبض وعائي اقوى بعدة مرات من الابينفرين.
b. الببتيد الاذيني المدر للصوديوم(ANP):وهو يشتق من العضلة القلبية وقد يلعب دورا في التنظيم الوعائي السوي كموسع وعائي و قد يساهم في استتاب حجم السائل خارج الخلوي و السيطرة على الضغط الشرياني في حالات فرط الستيروئيدات المعدنية من خلال تنظيمه لعملية طرح الصوديوم.
c. العامل المرخي المشتق من البطانة الوعائية(EDRF):و يعتقد انه النتريك اوكسيد وهو مشتق غازي ينتج من استقلاب الارجينين وهو اساسي في عدد من الظواهر المنظمة الوعائية و يعتقد ان وجود عيوب في هذا الجهاز يساهم في حدوث ارتفاع الضغط الشرياني المرافق للحمل.
B-ارتفاع الضغط الشرياني الثانوي:
ان هذه الحالة تالية لمرض ما في الجهاز الغدي او الجهاز العصبي الذاتي وهي تبلغ نسبة 5-10% من مرضى ارتفاع الضغط الشرياني.
1. ارتفاع الضغط الشرياني الكلوي الوعائي:وهو سبب هام لارتفاع الضغط الشرياني الثانوي وهنا ينتج ارتفاع الضغط عن تداخل معقد بين تفعيل جهاز رينين-انجيوتنسين-الدوستيرون و بين الجهاز العصبي الودي و كذلك فان نمط التنشيط الغدي قد يعتمد على امكانية وجود افة احادية او ثنائية الجانب:
a. في بداية الامر تؤدي مستويات الانجيوتنسين2 المرتفعة الى تقبض وعائي و تمدد حجم السائل خارج الخلوي بسبب تحفيز تحرير الالدوسترون.
b. و مع الوقت قد يؤدي تمدد الحجم الى تثبيط انتاج الرينين الكلوي و بالتالي قد تصبح مستويات الرينين الجائل في الدوران سوية بالرغم من استمرار ارتفاع الضغط الدموي وهذا قد يفسر لماذا يعتبر قياس مستوى رينين البلازما غير المفعلة مشعر سيئ لكشف وجود ارتفاع ضغط كلوي وعائي في كل الحالات و يفسر ايضا لماذا لا يظهر بعض المرضى (مثل المصابون بافات وعائية وحيدة الجانب) اي زيادة تذكر في افراز الرينين.
-ان المستويات السوية للرينين و التي لا تعتبر مناسبة عند وجود ارتفاع ضغط دموي و تمدد في حجم السائل خارج الخلوي تحافظ بدورها على ارتفاع الصغط الموي.
-و بالاضافة لذلك و خلال هذه المرحلة المزمنة فان زيادة فعالية الجهاز العصبي الودي تنتج عن التنشيط المزمن للانجيوتنسين2 وهذا يساهم في ارتفاع الضغط الشرياني.
2. الامراض الكلوية البرانشيمية:غابا ما يترافق ارتفاع الضغط الشرياني مع عديد من الامراض الكلوية وهذا ما يركز على اهمية مساهمة الوظيفة الكلوية الغدية و الافرازية في تنظيم الضغط الدموي.
a-تغير الوظيفة الافرازية:ان اضطرابات الوظيفة الاطراحية الكلوية للماء و الاملاح تساهم بلا شك في الالية المرضية لارتفاع الضغط الشرياني عند مرضى المرحلة المتقدمة لقصور الكليةو بالنسبة للمرضى الموضوعين على التحال الدموي او البريتواني فان التقليل المتوسط لحجم السائل خارج الخلوي قد يسبب نقص واضح في الضغط الدموي.
b-تغير فعالية جهاز الرينين-انجيوتنسين-الدوستيرون:ان التغيرات الاقفارية الناتجة عن تندب داخل كلوي قد تحرض جهاز رينين-انجيوتنسين-الدوسترون وتساهم في احداث ارتفاع الضغط الدموي عند مرضى المراحل الباكرة او المتقدمة من قصور الكلية.
3. الاسباب الغدية:
a. حبوب منع الحمل الفموية:ان هذه الادوية تسبب ارتفاع في الضغط الدموي عند5%تقريبا من المريضات اللواتي تستخدمن هذه الادوية و يحدث فرط الضغط الشرياني كنتيجة لزيادة الانجيوتنسين في الكبد و هذا ناتج عن التفعيل بالاستروجين ،ان انقاص مستويات الاستروجين او اضافة البروجسترون قد يخفف من حدوث هذا الاختلاط.
b. متلازمات فرط الستيروئيدات المعدنية:ان فرط الستيروئيدات المعدنية يؤدي الى ارتفاع التوتر الشرياني من خلال تنشيط احتباس الماء و الصوديوم مما يسبب تمدد حجم السائل خارج الخلوي و غالبا ما يترافق ارتفاع التوتر الشرياني مع نقص البوتاسيومية لان الستيروئيدات المعدنية تعزز الطرح الكلوي للبوتاسيوم في القنوات الجامعة للنفرونات و هناك عديد من الامراض تسبب حالات فرط الستيروئيدات المعدنية.
1) فرط الالدوستيرونية البدئي:ان اورام الغدة الكظرية شائعة عند فتح الجثة وهي فعالة وظيفيا عند1-3%من المرضى مسببة فرط الستيروئيدات المعدنية و قد تكون هذه الاورام احادية او ثنائية الجانب وان فرط الستيروئيدات المعدنية هذا قد ينتج عن فرط تصنع منتشر ثنائي الجانب في المنطقة الكبيبية من الغدة الكظرية.
2) فرط الالدوستيرونية السكرية القابلة للعلاج:في حالات نادرة يؤدي حدوث عيب كظري الى تصنيع الالدوستيرون في الغدة الكظرية تحت تاثير الACTH وان حدوث اعادة ترتيب المورثات يسمح للتعبير عن انزيم مصنع الالدوستيرون المستجيب للACTH(ACTH-responsive aldosterone synthase) و ذلك في المنطقة الحزمية و ليس في المنطقة الكبيبية للغدة الكظرية مما يسبب انتاج كميات كبيرة من الهرمون الستيروئيدي السكري ان المعالجة بالديكساميتازون تثبط هذا الطريق الشاذ و يجب توقع هذا المرض عند مرضى الفصة السريرية لارتفاع الضغط و نقص البوتاسيومية.
3) فرط الستيروئيدات المعدنية خارجية المنشا: قد يحدث ارتفاع في توتر شرياني ناتج عن فرط الستيروئيدات المعنية نتيجة تناول حمض عرق السوس glycyrretinin acid
4) متلازمة كوشنغ:ان فرط الستيروئيدات السكرية الناتج عن المعالجة خارجية المنشا بالستيروئيدات القشرية السكرية و كذلك اورام الغدة النخامية . . .. .كلها تسبب ارتفاع ضغط دموي عند80% تقريبا من مرضى متلازمة كوشنغ.
5) متلازمة لايدل:وهي مرض عائلي ينتقل بالصفة الجسدية السائدة وهي شكل من اشكال ارتفاع الضغط الشرياني و تتظاهر بارتفاع ضغط ونقص البوتاسمية مع نقص مستويات الرينين و الالدوسترون.
c. ورم القواتم:ان هذا الورم في لب الكظر يزيد افراز الكاتيكول امينات مسببا ارتفاع الضغط الدموي.
d. اسباب متفرقة:ضخامة النهايات و فرط نشاط جارات الدرق و فرط نشاط الدرق
كما قد يكون السبب تضيق برزخ الابهر(قابل للتصحيح الجراحي).
المعالجة:
ان هدف المعالجة هو انقاص الضغط الانقباضي الى اقل من 150ملم زئبقي و الانبساطي الى اقل من 90ملم زئبقي.
انماط المعالجة:
1-الاجراءات غير الدوائية:
-تحديد تناول الصوديوم: يفضل ان يكون التناول اليومي للصوديوم اقل من 2غرام
-انقاص الوزن:عند المرضى الذين يعانون من السمنة
-تحديد تناول الكحول:الكحول ينشط عمل الكاتيكول امينات
2-الاجراءات الدوائية:
a-المدرات:تنقص في بداية الامر حجم السائل خارج الخلوي(المدرات تنقص المقاومة الوعئية المحيطية)
A-مدرات الثيازيدات:مثل هيدروكلوروثيازيد-كلوروثيازيد-ميتولازون
B-المدرات الحافظة للبوتاسيوم:اميلوريد-تريامترين
C-السبيرنولاكتون:مثبط تنافسي للالدوسترون
b-حاصرات مستقبلات بيتا الادرنرجية:تنقص من نتاج القلب و تحرر الرينين مثل:بروبرانولول-نادولول-اتينولول-تيمولول-بيتاكسولول-كارتيولول-بيندولول-كارفيدويلول-اسيبيتولول-لابيتالول
c-الحاصرات الادرنرجية مركزية التاثير:دوبا-كلونيدين-غوانابينز-غوانفاسين
d-مضادات التعصيب الودي محيطية التاثير:ريزربين-غوانيثيدين
e-حاصرات الفا:برازوسين-تيرازوسين-فينوكسي بنزامين
f-حاصرات قنوات الكالسيوم:مجموعةديهيدروبيريدينات(بيفدبين-نيكاردبين-املوديبين....) والديلتيازم و الفيراباميل.
g-الموسعات الوعائية المباشرة:هيدرالازين-مينوكسيديل.....
h-مثبطات الACE:كابتوبريل-فوسينوبريل-ليزينوبريل........
i-مضادات مستقبلات النمط1للانجيوتنسين2:لوسارتان-فالسارتان-اربيسارتان......